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因不能面诊，医生的建议仅供参考，具体诊疗请一定到正规医院在医生指导下进行。
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李建瑞主任医师
病情分析：阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚.一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关.吸烟,感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞.吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡；呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀或破裂.细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭.肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂.在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高,正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高,以保护肺组织免遭破坏.α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的遏制能力减弱,故更易发生肺气肿.吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响.[编辑本段]发病机制（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气.（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加.（3）反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡.（4）肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退.（5）弹性蛋白酶及其遏制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶遏制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶）,吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,导致肺组织弹力纤维分解,造成肺气肿.此外,先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿.[编辑本段]临床表现临床表现症状轻重视肺气肿程度而定.早期可无症状或仅在劳动,运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作.随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短.此外尚可感到乏力,体重下降,食欲减退,上腹胀满.引起肺气肿的主要是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽,咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常.典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干,湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进.[编辑本段]检查一,X线检查：胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加.二,心电图检查：一般无异常,有时可呈低电压.三,呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义.四,血液气体分析：如出现明显缺氧二氧化碳滞留时,则动脉血氧分压（PaO2）降低,二氧化碳分压（PaCO2）升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低.五,血液和痰液检查：一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现.[编辑本段]诊断诊断根据病史,体检,X射线检查和肺功能测定可以诊断科研.X射线检查表现为胸腔前后径增大,胸骨前突,胸骨后间隙增宽,横膈低平,肺纹理减少,肺野透光度增加,悬垂型心脏,肺动脉及主要分支增宽,外周血管细小.肺功能测定表现为残气,肺总量增加,残气/肺总量比值增高,1秒率显著降低,弥散功能减低.[编辑本段]鉴别诊断应注意与肺结核,肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断.此外慢性支气管炎,支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿.但三者既有联系,又有区别,不可等同.慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可有阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常.支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀.但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂反应较好.弥散功能障碍也不明显.而且支气管哮喘气道反应性明显增高,肺功能昼夜波动也大,为其特点.[编辑本段]治疗（一）适当应用舒张支气管药物,如常规药物,β2受体兴奋剂.如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素.（二）根据病原菌或经验应用有效抗生素,如常规药物,常规药物等.（三）呼吸功能锻炼作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动.增加膈的活动能力.（四）家庭氧疗,每天12－15h的给氧能延长寿命,若能达到每天24h的持续氧疗,效果更好.（五）物理治疗,视病情制定方案,例如气功,太极拳,呼吸操,定量行走或登梯练习.[编辑本段]并发症(一)自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔所致.若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心.肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大皰存在,体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难.(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染,分泌物干结潴留,不适当氧疗,应用静脉剂过量,外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭.(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压.在心功能代偿期,并无右心衰竭表现.当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭.(四)胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡.其发病机理尚未完全明确.(五)睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显.尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险.患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等.
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