肺心病和肺心肿是一种因什么引起的病因?如得此病生活

病情分析：慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病或肺心病，CPulmoale）是由支气管和肺部病变引起的慢性低氧血症、肺血管病变导致的肺动脉高压、右心室肥厚、扩大及右心衰竭性心脏病。肺心病在我国仍为常见病，严重危害人民的健康。肺心病的治疗效果和预后在很大程度上取决于诊断的时间性、准确性，早期诊断、准确诊断有助于及时正确地治疗，进而提高疗效和预后。１、临床表现：肺心病的临床表现是诊断的最基本依据。首先要有慢性支气管和肺病的病史(在我国主要是慢性阻塞性肺病)，具有反复发作和逐年加重的特点。由于肺心病主要由低氧性肺血管病变结合其他因素所致，因此，必须要有慢性低氧血症的表现，尽管在疾病的缓解期氧分压可能暂时正常，但低氧血症的病史是存在的，且低氧血症的时间越长，发展成肺心病的时间越早，心脏的损伤越重。慢性低氧血症主要表现有紫绀和杵状指。另一方面是肺动脉高压和右心病变的表现，由于慢性持续性肺动脉高压常与不同程度的右心增大并存，两者在临床表现上很难区分。颈静脉充盈是常见的临床征象，如于整个呼吸周期始终存在，提示有右心功能不全，如仅在呼气过程出现，吸气消失，此系胸内压增高所致。颈静脉波动是由增大的`a`波（右房收缩）或三尖瓣关闭不全时的`CV`波引起，分别反映右房压升高和三尖瓣反流。剑突下右心室抬举性波动是右心肥大的表现。由于肺气肿的存在，心尖波动减弱，甚至不清，心音遥远、变弱。肺气肿使胸骨后间隙增宽，胸骨左缘第二肋间第二心音肺动脉瓣关闭增强者不多，但在胸骨左下缘或剑突附近常可闻及第二心音二个成分，提示肺动脉瓣关闭音增强。右心性第4心音和第3心音分别表示右室壁顺应性下降和右心功能不全。急性加重期或重症患者有时可听到三尖瓣收缩期反流性杂音，常占据整个收缩期，吸气时增强，轻度者仅于吸气初可听到。右心衰竭时，肝脏充血，可出现消化道疾病的表现，如恶心、上腹胀痛、食欲减退等。可出现下肢浮肿。波动性肝脏肿大提示三尖瓣关闭不全。２、血气分析和肺功能检查：此两项检查尽管不能直接确定肺动脉高压和右心增大，但其与肺心病有密切地关系，可以间接地提示肺心病的可能。一般来讲，PaO2RavL。假性电轴左偏〈－60°者常合并右心室肥厚。SⅠ、SⅡ、SⅢ征也是右室肥厚的心电图征象之一，发生率约10％。对此征定义有两种意见，一是三个标准导联均应以S波为主(S>R)，另一种认为S波至少>0v。对于右心室肥厚的心电图表现，基本可分为三个类型：(1)V1呈rS图型。反映轻度右室肥厚。主要原因是肺心病早期右室流出道扩张、肥厚，尤其是室上嵴和室间隔右基底部肥厚的结果。(2)V1(V3R)呈rSr，rSr或rSrS图型（或s挫折）。QRS时间〈0.12秒，即所谓的`不完全性右束支传导阻滞`图型。此可能是早期右室肥厚向晚期过渡的中间型，不一定是真正的右束支阻滞，是容量负荷过重合并室上嵴肥厚的结果，发生率为15％。(3)V1(V3R)呈qR、qr或RS图型。这是典型右心室肥厚图型，多发生肺心病晚期，除右室流出道外，游离壁也明显肥厚，心脏明显增大。对于P波，(1)首先应该注意`肺性P波`不是肺心病所特有，也可见于肺气肿和其他心脏病患者，即所谓的假性`肺性P波`。其特点是时限较宽、峰顶偏后，呈非对称性三角形，P电轴多不偏移。(2)P/RⅡ比值≥0.5具有诊断意义，敏感性53％，特异性100％；(3)IPI-V1(V1导联P波起始指数)。代表横面右房心电除极向量面积，以IPI-V1≥0.03毫米·秒作为诊断标准，敏感性56.7％，特异性90％。(4)Ptf-V1(V1导联P波终末电势)。代表横面左放除极向量面积，以≤－0.04毫米·秒作为诊断界限，对肺心病的敏感性为36.7％。肺心病出现Ptf-V1异常可能与房间传导障碍的关系更为密切。５、心电向量：目前，多数学者认为心电向量图对肺心病的诊断优于心电图，诊断的阳性率为69-92％，且有助于了解肺心病的发展规律。但假阳性率也可能多于心电图。1977年第二次国内肺心病专业会议制定的标准（试行草案）主要以右心室和／或右心房增大指数为依据，其诊断阳性率虽高于心电图，但肺气肿的伪阳性率亦高达41.2％。1980年第三次专业会议对其进行了修改，认为其诊断符合率可达94％。６、超声心动图：自1977年制定超声心动图诊断标准至今尚未作修改。超声心动图可观测心脏的结构和功能改变，并可估测肺动脉压。对肺心病的诊断主要有二方面指标：反映肺动脉高压常用的指标为肺动脉脉瓣后叶回声`a`波变浅或消失，收缩期提前关闭征，右肺动脉内径增宽（≥）。提示右心增大的指标为右室流出道内径增宽(>30mm)，右心室舒张末期内径增加(>20mm)，右室前壁增厚(>)，左／右心室内径比值变小(

本回答来自： 首都医科大学附属北京儿童医院  |  向TA提问 投诉  |  2015-04-13