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因不能面诊,医生的建议仅供参考,具体诊疗请一定到正规医院在医生指导下进行。
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刘保兴主任医师
病情分析:活化部分凝血活酶时间主要反映内源性凝血是否正常。
活化部分凝血活酶时间延长见于:
a)血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低:如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症;
b)严重的凝血酶原(因子Ⅱ)、因子Ⅴ、因子Ⅹ和纤维蛋白原缺乏:肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低(无)纤维蛋白血症等;
c)纤维蛋白溶解活力增强:如继发性、原发性纤维蛋白溶解功能亢进等;
d)血液循环中有抗凝物质:如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等;
e)系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。
活化部分凝血活酶时间缩短见于:
a)于高凝状态:如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况;
b)血栓性疾病:如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成;
c)妊娠高血压综合征和肾病综合征等。
抗磷脂综合征(ati-phospholipidsydrome,APS)是指由抗磷脂抗体(APL抗体)引起的一组临床征象的总称,主要表现为血栓形成,习惯性流产,血小板减少等。在同一患者可仅有上述一种表现,也可同时有多种表现。APS是一种自身免疫性疾病,目前公认的诊断标准是病人具有下列临床特点之一:全身各脏器动、静脉血栓:复发性流产;胎儿死亡以及由于胎儿宫内窘迫提前分娩致新生儿死亡;自身免疫性血小板减少,上述临床表现同时伴有病人血清中出现APL包括抗心磷脂抗体(ACA)和狼疮凝血因子(LA)。在临床上由于抗心磷脂抗体的特异性更强,与上述临床表现关系更密切,因而也称为抗心磷脂综合征(ati-cardiolipisydrome,ACS)。APL是一组对机体带磷脂负电荷的蛋白复合物产生的特异性自身抗体,机体内某些血浆蛋白如β2糖蛋白(β2-GPI)的分子上带有ACA的抗原决定簇,ACA与β2-GPI结合后能识别带负电荷的磷脂复合物,并使β2-GPI的表面结构发生变化而出现被ACA识别的表位,β2-GPI具有遏制凝血酶原、遏制二磷酸常用皮肤用药(ADP)等引起的血小板聚集及其表面生成常用皮肤用药、并阻滞磷脂依赖性凝血反应,当ACA与其反应后易形成血栓。因此,当ACL结合到细胞上通过蛋白上的结合磷脂诱发促凝活性,磷脂在APS栓塞的发生机理中起到系统性红斑狼疮(SLE)中出现这种综合征时称为继发性抗磷脂综合征,而在非SLE患者中出现者称为原发性磷脂综合征。
二、临床表现
1、血栓形成抗磷脂综合征中最突出表现是血栓形成,可以发生在动脉,也可在静脉。其中最常见是反复深静脉血栓、包括肾,视网膜和下腔静脉血栓,但对患者威胁更大是动脉血栓。在ACA阳性的SLE患者组织病理中发现非炎性阻塞性血管病变呈节段性,病变虽少,却很严重。心肌内动脉有纤维性血栓形成,并引起心肌梗塞,毛细血管和小动脉被纤维性物质阻塞,这些病理改变很可能都是APL抗体作用的结果。
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