对于高泌乳素血症怎么治疗

病情分析：您好,如下参考：高泌乳素血症（Hyperpro-lactiemia,HPRL），系指由内外环境因素引起的，以PRL升高（≥25g/ml）、闭经、溢乳、无排卵和不孕为特征的综合征。近20几年来，关于PRL的生理生化研究取得巨大的进展，而PRL放免测定、颅脑CT和MRI诊断技术的进步，提高了HPRL的诊断水平，其发生率也有增高趋势。同时抗催乳素药物溴隐亭（Bromocriptie,Parlodel）的问世和经蝶显微手术的开展使HPRL的诊治出现了新局面。【病因学】正常PRL脉冲性释放及其昼夜节律对乳腺发育、泌乳和卵巢功能起重要调节作用。PRL分泌受下丘脑PRL-RH和PRL-IH双重调节，而在正常排卵月经周期中PRL始终处于CNS下丘脑多巴胺能神经介质和PRL-IH张力性抑制性调节下，一旦这种调节失衡即引起的HPPL。HPRL可为生理性和病理性因素所引起。一、生理性高催乳素血症（一）夜间和睡眠（2～6Am）。（二）晚卵期和黄体期。（三）妊娠期：较非孕期升高≥10倍。（四）哺乳期：受按摩、乳头吸吮引起急性、短期或持续性分泌增多。（五）产褥期：3～4周。（六）低血糖。（七）运动和应激刺激。（八）性交：在性高潮时明显升高。（九）胎儿和新生儿（≥28孕周～产后2～3周）。二、病理性高催乳素血症（一）下丘脑-垂体病变1.肿瘤：非功能性——颅咽管瘤、肉瘤样病（sarcoid）神经胶质细胞瘤。功能性——PRL腺瘤46％；GH腺瘤22～31％。PRL-GH腺瘤5～7％；ACTH腺瘤&Nelsossydrome4～15％。多功能腺瘤10％；未分化瘤19～27％。2.炎症：颅底脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病。3.破坏：损伤、手术、动一静脉畸形、肉芽肿病（Had-Schüller-Christiassydrome）。4.空泡蝶鞍综合征。5.垂体柄病变、损伤或肿瘤压迫。6.精神创伤和应激。7.帕金森病。（二）原发性和/或继发性甲状腺功能减退症。1.假性甲状旁腺功能减退（Pseudo-parathyroidism）。2.桥本甲状腺炎（Hashimotosthyroiditis）。（三）异位PRL分泌综合征：未分化支气管肺癌、肾上腺癌、胚胎癌。（四）肾上腺及肾病：阿狄森氏病、慢性肾功衰竭。（五）多囊卵巢综合征。（六）肝硬化。（七）妇产科手术：人工流产、引产、死胎、子宫切除术、输卵管结扎术、卵巢切除术。（八）局部刺激：乳头炎、皲裂、胸壁外伤、带状疱疹、结核、手术。（九）医源-药物性因素：1.胰岛素低血糖。2.性激素（雌-孕激素避孕药）。3.合成TSH-RH。4.麻醉药：吗啡、美沙酮、蛋氨酸脑啡肽。5.多巴胺受体阻断剂：Pheothiazoes、Haloperidol、Metoclprimide、Domperidoe、Pimozide、Sulpiride。6.多巴胺重吸收阻断剂：Nomifesie。7.CNS多巴胺降解剂：Reserpie、amethyl-Dopa。8.多巴胺转化抑制剂：阿肽。9.单胺氧化酶抑制剂。10.二苯氮类衍生物：二苯噁唑氮类、氨甲酰氮、因忽顿、丙咪嗪（Imipramie）、阿密替林（Amitriptylie）、苯妥因（pheytoi）安定和氯硝基安定（Cloazepam）。11.组胺和组胺H1、H2、受体拮抗剂：5羟色胺、Amphetamies、Hallucioges、H1受体拮抗剂（氯苯甲嗪meclizie、吡苄明、Pyribezamie）、H2受体拮抗剂（甲氰咪呱Cimitidie）。（十）特发性。【病理改变】一、肿瘤型高泌乳素血症二、产后型高泌乳素血症三、特发型高泌乳素血症四、医源性高泌乳素血症【临床表现】一、月经失调原发性闭经4％，继发性闭经89％，月经稀少、过少7％。功血、黄体功能不健23～77％。二、溢乳典型HPRL表现为闭经-溢乳综合征，在非肿瘤型中为20.84％，肿瘤型中70.58％，单纯溢乳63～83.55％。溢乳为显性或挤压乳房时出现、为水样、为浆液、或为乳汁。乳房多正常，或伴小叶增生或巨乳（macromastia）。三、不孕70.71％原发性抑或继发性。系无排卵，黄体不健或黄素化不破裂卵泡综合征（LUFS）所引起。【并发症】（一）低雌激素反应：见于长期闭经者，如潮红、心悸、自汗、阴道干涩、性交痛、性欲减退等。（二）视力和视野变化：见于垂体肿瘤累及视神经交叉时，可出现视力减退，头痛、晕眩、偏盲和失明，以及颅神经Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ功能损害。眼底水肿、渗出。（三）高雄激素反应：中度肥胖、脂溢、痤疮多毛。（四）肢端肥大症：见于PRL-GH腺瘤时，GH升高。（五）粘液性水肿：见于合并甲低时。（六）糖尿病和糖耐量试验异常。【辅助检查】（一）蝶鞍断层：正常妇女蝶鞍前后径

本回答来自： 黑龙江省医院  |  向TA提问 投诉  |  2015-07-24