什么是缺氧会有什么后果

病情分析：缺氧对器官的影响,取决于缺氧发生的程度,速度持续时间和机体的功能代谢状态.慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应；急性严重的缺氧,器官常出现代偿不全和功能障碍,甚至引起重要器官产生不可逆损伤,导致机体的死亡.呼吸系统的变化（一）代偿性反应1,呼吸加深加快2,胸廓呼吸运动增加主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大,促进了静脉回流增加,增加心输出量和肺血流量,有利于氧的摄取和运输.低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关.4000m高原的空气PO2为100mmHg,肺泡气PO2为55mmHg左右.因此,在化学感受器的低氧感受下,肺通气量立即增加,由于空气稀薄,PCO2也低,CO2呼出增加（发生呼吸性碱中毒和低氧血症）,PaCO2降低,减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激,限制肺的通气量增加,所以,早期肺通气量只比海平面高65%；数日后,通过肾代偿性排除HCO3-,脑脊液内的HCO3-也通过血脑屏障进入血液使脑组织中pH逐渐恢复正常,对延髓的中枢化学感受器的刺激遏制逐渐解除,肺的通气量可增加至海平面的5-7倍；长期居住者肺通气量逐渐回落,至仅比海平面高15%,这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关.这也是一种慢性适应过程,因为肺通气每增加1L,呼吸肌耗氧增加0.5ml,所以长期呼吸运动增加显然对机体不利.（二）呼吸功能障碍高原肺水肿（highaltitudepulmoaryedema,HAPE）,表现为呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰,肺部有湿性罗音,皮肤粘膜发绀等.其发病机制与以下因素有关：①缺氧引起外周血管收缩,回心血量增加和肺血量增多,加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加,导致肺动脉高压.②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均,在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位,肺泡毛细血管血流增加,流体静压增高,引起压力性肺水肿.③肺内血压高和流速快对微血管的切应力（流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力）增高.④肺的微血管壁通透性增高,例如,补体C3a,LTB4和TXB2等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高.肺水肿影响肺的换气功能,可使PaO2进一步下降,加重缺氧.PaO2过低可直接遏制呼吸中枢,使呼吸遏制,肺通气量减少,导致呼吸衰竭.循环系统的变化1,心输出量增加导致心输出量增加的主要机制是：①心率加快：当吸入含8%O2的空气时,心率可增加一倍.目前认为,心率加快很可能是通气增加所至肺膨胀对肺牵张感受器的刺激,反射性遏制迷走神经对心脏的效应；但呼吸运动过深产生过度牵张刺激使心率减慢和血压下降.②心肌收缩性增强：缺氧作为一种应激原,可使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多,作用心脏β-肾上腺素能受体,使心率加快,心肌收缩性增强.③静脉回流增加：缺氧时胸廓运动和心脏活动增强,胸腔内负压增大,静脉回流增加和心输出量增加.2,血液重分布急性缺氧时,皮肤,腹腔内脏因交感神经兴奋,缩血管作用占优势,使血管收缩；而脑血管收缩不明显；冠脉血管在局部代谢产物（如CO2,H+,K+,磷酸盐,腺苷及PGI2等）的扩血管作用下血流增加.这种全身性血流分布的改变,显然对于保证生命重要器官氧的供应是有利的.3,肺血管收缩（肺血管对缺氧的反应与体血管相反）①交感神经兴奋作用使肺血管收缩急性缺氧时所致交感神经兴奋性可作用于肺血管的α1受体引起血管收缩反应.慢性低氧时肺内血管平滑肌出现受体分布的改变：α1受体增加,β受体密度降低,导致肺血管收缩增强.②体液因子的作用使肺血管收缩.肺组织内肥大细胞,肺泡巨噬细胞,血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞等能释放各种血管活性物质,如：肥大细胞脱颗粒释放组胺,VEC释放PGI2,ET增加引起肺血管收缩.在血管收缩过程中,缩血管物质增加起主导作用,扩血管物质的增加起反馈调节作用.③血管平滑肌对低氧的直接感受.正如缺氧时细胞的代谢和功能变化一节所述,缺氧可直接通过肺血管平滑肌细胞膜上对氧敏感的钾通道关闭,使细胞内K+外流减少,膜电位下降,细胞兴奋性增高,极化加速和细胞外Ca2+内流增强,最终导致了肺血管收缩.慢性缺氧除了肺血管收缩导致肺动脉高压外,还有肺内血管壁中层平滑肌肥大,增厚以及弹力纤维和胶原纤维增生使血管的管径变小,血流阻力增加.

本回答来自： 卫生部北京医院  |  向TA提问 投诉  |  2019-09-04