65岁全身发肿如何处理

病情分析：性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病.肺心病在我国是常见病,多发病.十年前据在国内调查了二千多万人,肺心病的平均患病率为0.4％.1992年在北京,湖北,辽宁某些地区农民中普查了十万余人,肺心病的平均患病率为0.47％,基本与前相似.居住在高原（如东北,华北,西北）,日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高,并随年龄的增长而增高,91.2％以上患者年龄在41岁以上.男女性别无明显差异.随职业的不同患病率依次为工人,农民及一般城市居民.患病率**可达15.7％～49.8％.本病占住院心脏病的构成比为46％～38.5％.多数地区占第3,4位,1980～1989年的构成比仅2.49％,占第8位,这与冠心病,心肌炎发病率与收治率例数增高有关.在气候严寒的北方及潮湿的西南地区则为**.[编辑本段]肺心病症状症状详细描述本病病程进展缓慢,可分为代偿与失代偿二个阶段,但其界限有时并不清楚.（一）功能代偿期患者都有慢性咳嗽,咳痰或哮喘史,逐步出现乏力,呼吸困难.体检示明显肺气肿表现,包括桶状胸,肺部叩诊呈过度清音,肝浊音上界下降,心浊音界缩小,甚至消失.听诊呼吸音低,可有干湿罗音,心音轻,有时只能在剑突下处听到.肺动脉区第二音亢进,上腹部剑突下有明显心脏搏动,是病变累及心脏的主要表现.颈静脉可有轻度怒张,但静脉压并不明显增高.（二）功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧,二氧化碳潴留,可导致呼吸和（或）心力衰竭.1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀,心悸和胸闷等,病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各种精神神经障碍症状,称为肺性脑病.表现为头痛,头胀,烦躁不安,语言障碍,并有幻觉,精神错乱,抽搐或震颤等.动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时,动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时,中枢神经系统症状更明显,出现神志淡漠,嗜睡,进而昏迷以至死亡.2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后,因此常合并有呼吸衰竭,患者出现气喘,心悸,少尿,紫绀加重,上腹胀痛,食欲不振,恶心甚至呕吐等右心衰竭症状.体检示颈静脉怒张,心率增快,心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音,杂音可随病情好转而消失.可出现各种心律失常,特别是房性心律失常,肝肿大伴压痛,肝颈反液压征阳性,水肿和腹水,病情严重者可发生休克.此外,由于肺心病是以心,肺病变为基础的多脏器受损害的疾病,因此在重症患者中,可有肾功能不全,弥散性血管内凝血,肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现.[编辑本段]肺心病病因及发病机制（一）支气管-肺疾病分为两类：①阻塞性疾病,如慢性支气管炎,支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢性阻塞性肺病（chroicobstructivepulmoarydisease,COPD）.②限制性疾病,如弥漫性肺间质纤维化,肺结核,尘肺,接触有毒气体（如氯,二氧化碳,氧化亚氮等）,胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化,结节病,硬皮病,播散性红斑狼疮,皮肌炎,特发性肺含铁血黄素沉着症等.（二）影响呼吸活动的疾病脊柱后侧弯和其他胸廓畸形,胸廓改形术后,胸膜纤维化,神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎,肌营养不良等）,过度肥胖伴肺泡通气障碍等.肺血管可能弯曲或扭转.另慢性高原病缺氧致肺血管长期收缩也是肺心病的一种病因.[编辑本段]肺心病病理变化慢性缺氧血性肺源性心脏病主要病理如下：（一）支气管病变支气管粘膜炎变,增厚,粘液腺增生,分泌亢进,腺泡扩张伴大量分泌物,支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留,形成炎栓或粘液栓阻塞,支气管纤毛上皮遭受不同程度损害,涉及纤毛上皮净化功能.病变向下波及细支气管,可出现平滑肌肥厚,使管腔狭窄而不规则；又加上管壁痉挛,软骨破坏,呼吸气时管腔容易闭陷等改变,使细支气管不完全或完全阻塞.（二）肺泡病变由于支气管发生上述病变,使排气管受阻肺泡内残气量增多,压力增高,肺泡过渡膨胀,使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张,泡壁断裂,使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿.（三）肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎,炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支,使支气管动脉呈不同程度增厚,出现肺细动脉肌化,中膜肌肥厚,Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多,肺小动脉内膜纤维性增厚.此外可有非特异性肺血管炎,肺血管内血栓形成等.约30%患者中出现扩张的交通支,可产生动-静脉分流.（四）心脏病变右心室肥大,室壁增厚,心腔扩张,肺动脉圆锥膨隆,心肌纤维有肥大和萎缩等改变,间质水肿,灶型坏死,坏死灶后为纤维组织所替代.部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变.

本回答来自： 卫生部北京医院  |  向TA提问 投诉  |  2019-09-04