请问什么是心力衰竭

病情分析：虽然心衰没有单一的发病机制的理论，然而从20世纪90年代以后，已逐渐明确心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础。心肌重塑的特征是：心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡和心肌细胞外基质（ECM）的变化。病理性心肌细胞肥大的分子生物学特征就是胚胎基因再表达，包括与收缩功能有关的水所蛋白和钙调节的基因的改变。这种胚胎表型的心肌不仅收缩功能地下，且生存时间缩短，从而促进心衰的发展例如：对心脏病患者超负荷心房肌肌球蛋白重链（MyHC）mRNA的表达研究表明，αMHC下降，而胚胎表型的βMHC上升。应用乳鼠培养心肌细胞的研究表明，内皮素、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂sarolysi则可你占上述变化。风湿性心脏病心衰混着左室心肌的研究表明，心肌肌球蛋白轻链（VMLC）1、2相对含有较正常对照组显著下降，尤以VMLC2含量下降更为显著；VMLC1、VMLC无2组成比例发生了明显的改变；VMLC1、2相对很含量的变化与心排血量、心脏指数、左心做功、左心做功指数、每搏量、每搏指数等心功能指标密切相关。提示VMLC2种亚型含量下降和比值的改变参与了心衰的发生发展，近年来，心肌细胞凋亡的心肌重塑中的作用越来受到重视，很可能是使心衰从代偿向失代偿转折的关键因素。心肌细胞凋亡或坏死与调节收缩功能有关的病理性心肌细胞肥大胚胎基因再表达的改变，是产生进行性心衰的两个基本过程。研究表明：血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）可有道培养乳鼠心肌细胞凋亡。具有与AgⅡ生理作为相拮抗的Ag（1—7）能抑制AgⅡ有道的心肌细胞肥大，其作为受体不是AT1或AT2，而是通过一种特殊的受体介导。结扎冠状动脉大鼠心衰模型，自发性高血压大鼠心衰后，心肌细胞凋亡均增加，而血管紧张素转换酶制剂（ACEI）可改善之。观察冠状动脉结扎大鼠心衰不同时期心室组织中细胞增殖和凋亡相关蛋白表达改变的研究。提示HCY2、hbLIM、HRG1、p21、p27、p57基因均参与作用。冠状动脉结扎大鼠心衰模型，左室心肌细胞凋亡率显著高于对照组，肌质网钙泵（SERCA2a）活性显著降低。卡维地洛可以剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率，使SERCA2a活性增加。通过动心衰患者的观察，表明患者血清中细胞点亡受体阻滞剂比索洛尔治疗后，血清Fas/Apo1水平有下降趋势。心衰时，心肌细胞外基质的变化可表现为纤维胶原的过度沉积或不适当的降解。研究提示，AgⅡ可促进培养乳鼠成纤维细胞增殖，应用腹主动脉结扎的大鼠压力负荷心衰模型表明，大鼠心肌解偶连蛋白2（UCP2）表达增加。可能参与了心肌纤维化的发生与发展。临床研究表明，扩张型心肌病患者心肌活检标本，ⅠⅡ型胶原显著增多。有灶性或融合成片的纤维替代区，而风心病换瓣手术取材心肌则修补性疤痕少见。衰竭心肌能量耗竭，伴能量代谢障碍亦是心衰的特征，心衰患者的心肌活检标本显示，心肌细胞线粒体膜磷脂定位呈现不同程度的脱失性改变，脱失程度愈重，心功能愈差，生存率亦愈低。上述一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构，功能和表型的变化中，心肌肥厚为主要的代偿机制。心肌肥厚心肌收缩应力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者无心力衰竭症状，但并这并不意味着心功能正常。心肌肥厚者，心肌顺应性下降，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍。3、神经内分泌改变当心脏排血量不足肌体有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活机制来进行代偿。（1）交感神经兴奋性增强：心力衰竭发生时，全身交感—肾上腺素系统激活，副价感神经活性受抑制，去钾肾上腺素（NE）水平增高，作用于心肌β1受体。增强心肌收缩力使心排血量增加，以维持动脉压和保证重要脏器的血流灌注，它是早期有效代偿机制。但与此同时外周血管收缩，增加心脏后负荷，心律加快均使心肌耗氧量增加。（2）肾素—血管紧张素系统（RAS）激活，由于心排血液量降低，肾血流量随之减低，RAS被激活，其有利的一面是增强心肌收罗力，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮（ALD）分泌、使水、钠潴留用，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。研究表明，除肾上腺素、血管紧张素外，醛固酮（ALD）、内皮素（ET）肿瘤坏死因子（TNFα）、心房钠尿肽（ANF）、β内啡肽、NO、5—羟色胺、神经肽Y无、白介素（IL—2和6）、细胞间黏附分子（ICAM1）和肾上腺髓质素（AM）均有升高，且与心衰严重程度相关。神经分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，，后者又进一步激活神经内分泌细胞因子，如此形成恶性循环。

本回答来自： 山西医科大学第二医院  |  向TA提问 投诉  |  2019-09-04