在心电图中房性早搏未下传以二度..

病情分析：过早搏动（prematurebeat）亦称期前收缩,期外收缩,简称早搏.是一种提早的异位心搏按起源部位可分为窦性,房性,房室交接处性和室性四种.其中以室性最多见,其次为房性,窦性过早搏动罕见.过早搏动是常见的异位心律.可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上.可偶发或频发,可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生,形成二联律或联律性过早搏动.【病因】过早搏动可发生于正常人.但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生.情绪激动,神经紧张,疲劳,消化不良,过度吸烟,饮酒或喝浓茶等均可引起发作,亦可无明显诱因,洋地黄,钡剂,奎尼丁,拟交感神经类药物,氯仿,环丙烷麻醉药等毒性作用,缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起.冠心病,晚期二尖瓣病变,心脏病,心肌炎,甲状腺功能亢进性心脏病,二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动.【发病机制】可能通过多种方式产生.（一）异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下,如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象,使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动.②病变心房,心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变,使快反应纤维转变为慢反应纤维,舒张期自动除极因而加速,自律性增强,而产生过早搏动.（二）折返现象--环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致,则过早搏动与前一搏动的配对时间固定.（三）平行收缩（四）触发激动（triggeredactivity）过早搏动可无症状,亦可有心悸或心跳暂停感.频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力,头晕等症状,原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭.听诊可发现心律不规则,早搏后有较长的代偿间歇.早搏的第一心音多增强,第二心音多减弱或消失.早搏呈二或三联律时,可听到每两或三次心搏后有长间歇.早搏插入两次正规心搏间,可表现为三次心搏连续.脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如.各类早搏可发生于正常人群,随年龄增加早搏发生率增加.正常人和无器质性心脏病患者的各类早搏大多无临床意义.虽然既往把频发和复杂性室性早搏（室性早搏连发,多源性室性早搏,R在T上的室性早搏）与演变为致命性室性快速心律失常预测相关连,但主要取决于有无心脏病和心脏病类型及其程度.发生在下列特殊背景下的室性早搏,演变为室性心动过速或心室颤动的可能大,如急性心肌梗塞,冠心病心肌缺血时,心肌病,低钾,洋地黄及抗心律失常等药物毒性作用以及原发或继发QT间期延长综合征等.频发房性早搏见于二尖瓣病变,甲状腺机能亢进,在急性心肌梗塞时提示心功能不全.多源性房性早搏常为心房颤动的前奏.过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群.（一）房性过早搏动P波提早出现,其形态与基本心律的P波不同,P-R间期＞0.12s.QRS波大多与窦性心律的相同,有时稍增宽或畸形,伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导,需与室性过早搏动鉴别.房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波.提早畸P′波之后也可无相应的QRS波,称为阻滞性房性早搏.需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别.在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的,可确诊为阻滞性房性早搏.房性早搏冲动常侵入窦房结,使后者提前除极,窦房结自发除极再按原周期重新开始,形成不完全性代偿间歇,偶见房性早搏后有完全性代偿间歇.（二）房室交接处性过早搏动除提早出现外,其心电图特征与房室交接处性逸搏相似.早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇,不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇.（三）室性过早搏动QRS波群提早出现,其形态异常,时限大多＞0.12s,T波与QRS波主波方向相反,ST随T波移位,其前无P波.发生束支近端处的室性早搏,其QRS波群可不增宽.室性早搏后大多有完全代偿间歇.基本心律较慢时,室性早搏可插入于两次窦性心搏之间,形成插入型室性早搏.偶见室性早搏逆传至心房的逆行P′波,常出现于室性早搏的ST段上.房性及室性早搏,按其与基本心律的关系可有二种类型,以心室早搏为例：1.配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离,此型多见.2.平行收缩型早搏与前面的QRS波群不配对,但早搏之间有固定规律,最长的早搏间距与最短早搏间距之间按起源部位可分为窦性,房性,房室交接处性和室性四种.其中以室性最多见,其次为房性,窦性过早搏动罕见.过早搏动是常见的异位心律.可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上.可偶发或频发,可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生,形成二联律或联律性过早搏动.【病因】过早搏动可发生于正常人.但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生.情绪激动,神经紧张,疲劳,消化不良,过度吸烟,饮酒或喝浓茶等均可引起发作,亦可无明显诱因,洋地黄,钡剂,奎尼丁,拟交感神经类药物,氯仿,环丙烷麻醉药等毒性作用,缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起.冠心病,晚期二尖瓣病变,心脏病,心肌炎,甲状腺功能亢进性心脏病,二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动.【发病机制】可能通过多种方式产生.（一）异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下,如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象,使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动.②病变心房,心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变,使快反应纤维转变为慢反应纤维,舒张期自动除极因而加速,自律性增强,而产生过早搏动.（二）折返现象--环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致,则过早搏动与前一搏动的配对时间固定.（三）平行收缩（四）触发激动（triggeredactivity）过早搏动可无症状,亦可有心悸或心跳暂停感.频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力,头晕等症状,原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭.听诊可发现心律不规则,早搏后有较长的代偿间歇.早搏的第一心音多增强,第二心音多减弱或消失.早搏呈二或三联律时,可听到每两或三次心搏后有长间歇.早搏插入两次正规心搏间,可表现为三次心搏连续.脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如.各类早搏可发生于正常人群,随年龄增加早搏发生率增加.正常人和无器质性心脏病患者的各类早搏大多无临床意义.虽然既往把频发和复杂性室性早搏（室性早搏连发,多源性室性早搏,R在T上的室性早搏）与演变为致命性室性快速心律失常预测相关连,但主要取决于有无心脏病和心脏病类型及其程度.发生在下列特殊背景下的室性早搏,演变为室性心动过速或心室颤动的可能大,如急性心肌梗塞,冠心病心肌缺血时,心肌病,低钾,洋地黄及抗心律失常等药物毒性作用以及原发或继发QT间期延长综合征等.频发房性早搏见于二尖瓣病变,甲状腺机能亢进,在急性心肌梗塞时提示心功能不全.多源性房性早搏常为心房颤动的前奏.过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群.（一）房性过早搏动P波提早出现,其形态与基本心律的P波不同,P-R间期＞0.12s.QRS波大多与窦性心律的相同,有时稍增宽或畸形,伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导,需与室性过早搏动鉴别.房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波.提早畸P′波之后也可无相应的QRS波,称为阻滞性房性早搏.需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别.在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的,可确诊为阻滞性房性早搏.房性早搏冲动常侵入窦房结,使后者提前除极,窦房结自发除极再按原周期重新开始,形成不完全性代偿间歇,偶见房性早搏后有完全性代偿间歇.（二）房室交接处性过早搏动除提早出现外,其心电图特征与房室交接处性逸搏相似.早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇,不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇.（三）室性过早搏动QRS波群提早出现,其形态异常,时限大多＞0.12s,T波与QRS波主波方向相反,ST随T波移位,其前无P波.发生束支近端处的室性早搏,其QRS波群可不增宽.室性早搏后大多有完全代偿间歇.基本心律较慢时,室性早搏可插入于两次窦性心搏之间,形成插入型室性早搏.偶见室性早搏逆传至心房的逆行P′波,常出现于室性早搏的ST段上.房性及室性早搏,按其与基本心律的关系可有二种类型,以心室早搏为例：1.配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离,此型多见.2.平行收缩型早搏与前面的QRS波群不配对,但早搏之间有固定规律,最长的早搏间距与最短早搏间距之间按起源部位可分为窦性,房性,房室交接处性和室性四种.其中以室性最多见,其次为房性,窦性过早搏动罕见.过早搏动是常见的异位心律.可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上.可偶发或频发,可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生,形成二联律或联律性过早搏动.【病因】过早搏动可发生于正常人.但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生.情绪激动,神经紧张,疲劳,消化不良,过度吸烟,饮酒或喝浓茶等均可引起发作,亦可无明显诱因,洋地黄,钡剂,奎尼丁,拟交感神经类药物,氯仿,环丙烷麻醉药等毒性作用,缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起.冠心病,晚期二尖瓣病变,心脏病,心肌炎,甲状腺功能亢进性心脏病,二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动.【发病机制】可能通过多种方式产生.（一）异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下,如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象,使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动.②病变心房,心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变,使快反应纤维转变为慢反应纤维,舒张期自动除极因而加速,自律性增强,而产生过早搏动.（二）折返现象--环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致,则过早搏动与前一搏动的配对时间固定.（三）平行收缩（四）触发激动（triggeredactivity）过早搏动可无症状,亦可有心悸或心跳暂停感.频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力,头晕等症状,原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭.听诊可发现心律不规则,早搏后有较长的代偿间歇.早搏的第一心音多增强,第二心音多减弱或消失.早搏呈二或三联律时,可听到每两或三次心搏后有长间歇.早搏插入两次正规心搏间,可表现为三次心搏连续.脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如.各类早搏可发生于正常人群,随年龄增加早搏发生率增加.正常人和无器质性心脏病患者的各类早搏大多无临床意义.虽然既往把频发和复杂性室性早搏（室性早搏连发,多源性室性早搏,R在T上的室性早搏）与演变为致命性室性快速心律失常预测相关连,但主要取决于有无心脏病和心脏病类型及其程度.发生在下列特殊背景下的室性早搏,演变为室性心动过速或心室颤动的可能大,如急性心肌梗塞,冠心病心肌缺血时,心肌病,低钾,洋地黄及抗心律失常等药物毒性作用以及原发或继发QT间期延长综合征等.频发房性早搏见于二尖瓣病变,甲状腺机能亢进,在急性心肌梗塞时提示心功能不全.多源性房性早搏常为心房颤动的前奏.过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群.（一）房性过早搏动P波提早出现,其形态与基本心律的P波不同,P-R间期＞0.12s.QRS波大多与窦性心律的相同,有时稍增宽或畸形,伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导,需与室性过早搏动鉴别.房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波.提早畸P′波之后也可无相应的QRS波,称为阻滞性房性早搏.需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别.在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的,可确诊为阻滞性房性早搏.房性早搏冲动常侵入窦房结,使后者提前除极,窦房结自发除极再按原周期重新开始,形成不完全性代偿间歇,偶见房性早搏后有完全性代偿间歇.（二）房室交接处性过早搏动除提早出现外,其心电图特征与房室交接处性逸搏相似.早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇,不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇.（三）室性过早搏动QRS波群提早出现,其形态异常,时限大多＞0.12s,T波与QRS波主波方向相反,ST随T波移位,其前无P波.发生束支近端处的室性早搏,其QRS波群可不增宽.室性早搏后大多有完全代偿间歇.基本心律较慢时,室性早搏可插入于两次窦性心搏之间,形成插入型室性早搏.偶见室性早搏逆传至心房的逆行P′波,常出现于室性早搏的ST段上.房性及室性早搏,按其与基本心律的关系可有二种类型,以心室早搏为例：1.配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离,此型多见.2.平行收缩型

本回答来自： 四川省医学科学院四川省人民医院  |  向TA提问 投诉  |  2015-04-13