甲状旁腺的亢进还是减退使钙磷比例失衡

病情分析：病因及机理病因尚不明了,可能的原因有以下几点：1.头颈放射治疗：10%-30%甲旁亢病人曾有放射治疗史,而且常有甲状腺结节疾病.其中良性甲状腺疾病占20%-50%,恶性病变为6%-11%.2.酗酒3.药物：噻嗪类常规药物,糖皮质激素,硫氧嘧啶,高血糖素等均可导致PTH增高.4.遗传：在一个家族中可有一个以上的成员存在甲旁亢,部分多发性内分泌腺瘤（multipleedocrieeoplasia,MEN）,MENI是指垂体,胰腺,甲状旁腺,肾上腺皮质的多发性内分泌腺瘤,有第二对染色体q13等位基因的缺失；MENII是指甲状旁腺增生同时伴有甲状腺髓样瘤或/和嗜铬细胞瘤,有10对染色体的基因缺陷.临床表现1.骨关节损害：全身性弥漫性骨病,大多为承受重力的骨骼,如下肢,腰椎,足底病最常见,活动后加剧.体检时可有长骨部位压痛,向发生自发性骨折,尤其在囊性病变部位多发生在长骨,偶发生在下颌骨.关节痛,系软骨下骨折或侵蚀性关节炎所致,极易误诊为类风关.2.泌尿系统：约2/3患者可有肾损害,常见的是复发性泌尿道结石,肾绞痛,血尿,特别是双侧性泌尿道结石患者中约有5%-10%病因为本病.肾小管浓缩功能下降产生多尿,多饮,加之血钙增高,严重时产生尿崩.肾小管结构破坏易反复尿路感染,最后导致肾单位减少,形成不可逆的肾功能衰竭.3.消化系统：高血钙使平滑肌兴奋性降低,胃肠张力减低.病人有消化不良,纳差,恶心,呕吐及便秘.PTH可使胃泌素分泌增加约10%,可伴有复发性消化性溃疡,药物治疗无效.摘除甲状旁腺腺瘤后可使痊愈.钙离子易沉着于硷性胰管及胰腺内,激活常规药物,使5%-10%病人有急,慢性胰腺炎发作.4.心血管系统：高血压使血管平滑肌收缩,血管钙化,形成高血压,发生率20%-25%,心内膜及心肌钙化使心功能减退.5.神经精神病变：当血钙3-4时有精神衰弱症状.4时呈器质性精神病,出现谵妄,精神错乱.接近5时昏迷不醒.少数有头痛,脑卒中,椎体外系病变,麻痹,可能与颅内钙化有关.6.肌肉系统：肌无力,以近端肌群易受累,近端肌肉疼痛,萎缩,肌肉活检呈非特异性改变.肌电图可报告为肌源性或神经源性,可误诊为周围神经炎.实验室检查：先定性后定位,当有生化改变后再行影象学检查予以定位诊断.定性检查：（1）血清钙：高血钙是本症最主要的生化指标,有诊断价值.若只测定一次,仅1/2病人呈现.有许多病人需要在同一实验室重复几次化验才能发现.血钙>ol/l才能诊断高血钙.（2）血清磷：正常成人为0.97-ol/l,儿童为/l.甲旁亢时80%病人血磷降低,因PTH“溶骨排磷”作用所致.必须强调空腹测定血磷反可下降.（3）24小时尿钙排量：我国成人24小时尿钙排量1.9-ol（75-）甲旁亢时尿钙排量增加.>250mg有诊断意义.（4）24小时尿磷排量：正常24小时尿磷小于,甲旁亢时常增高.但受饮食因素的影响,其诊断意义不如尿钙排量那么重要.磷清除率（Cp）对甲旁亢有60-70%诊断意义.（5）尿cAMP（环磷酸常规药物）测定：80%的甲旁亢病人尿中cAMP增高.尿cAMP的排泄率反映了循环中有生物活性的PTH的浓度.（6）肾小管再吸收磷试验（）：正常时若每天摄入800-900mg磷的条件下,磷从肾小球滤过,肾小管能吸收80-90%即TRP80-90%.PTH遏制肾小管对磷的重吸收.甲旁亢时遏制到10-70%,低于78%即有诊断意义.（7）尿羟脯氨酸（HOP）测定：PTH可以起溶骨,使骨有机基质溶解,因此尿中HOP增加.（8）PTH测定：原发性甲旁亢中,55-95%病人的血清中iPTH明显增高.如血钙增高时PTH增高对甲旁亢有特殊诊断意义,所以PTH和血钙必须同时测定.（9）钙负荷试验：正常人静脉输钙后,血钙浓度增高,PTH减少.但甲旁亢患者血钙对PTH的负反馈障碍.所以钙负荷后PTH并不下降或轻度下降.正常人明显下降,甚至遏制到0.该试验仅使用于PTH增高,血钙增高不明显的可疑病人.（10）皮质醇遏制试验：主要用于鉴别其他原因引起的高钙血症.甲旁亢患者口服大剂量糖皮质激素（常规药物60mg/天）连续一周,血钙大多不下降.其他原因如维生素D中毒,骨髓瘤,转移性肿瘤,类癌,牛奶碱中毒血钙能遏制.甲旁亢患者大多不能遏制.（11）X线检查：对骨型及混合型患者必须作各部分的X线检查,即颅骨,下颌骨,胸骨,骨盆,胸,腰椎,四肢长骨,双手,双脚摄片,最早的线征象为骨膜下骨吸收,可发生在骨质疏松前.

本回答来自： 西安市第九医院（西安市铁路中心医院）  |  向TA提问 投诉  |  2015-07-18